科学家揭晓细菌的自卫机制 发现了新的药物靶点

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据外媒报道，目前细菌对抗生素的耐药性已不断增强，这可能导致未来抗生素无法再发挥作用。现在，一个研究小组在一个特别麻烦的细菌群体的“盔甲”中发现了一个潜在可利用的“缝隙”。

许多抗生素通过攻击细菌的细胞壁发挥作用。问题是一类叫做革兰氏阴性菌的细菌有一个额外的外膜，可以保护它们免受这些攻击。这使得它们特别强大，因此革兰氏阴性菌是造成许多最危险的耐药性感染的原因。

“想象一座城堡有一个内部主楼和一个外墙，而细菌的外膜可以保护它们免受抗生素的侵害，”该研究的作者 Ian Henderson说道。“我们对革兰氏阴性菌如何构建这种外膜感兴趣，因为如果我们了解这一点，我们就可以使这种膜不能发挥作用，这样抗生素就能通过并对抗感染。”

众所周知，外膜是由蛋白质、脂质和糖组成的，而且人们已经蛋白质和糖类是如何在细胞内产生的，以及它们如何被运输到外膜上。但脂质仍然难以捉摸。

Henderson说道：“我们知道这些脂质是如何制造出来的，但并不知道它们如何通过细胞运输到外膜上。我们现在已经发现了负责将脂质输出到外膜的细胞机器。”

研究小组研究了一种名为MlaC的蛋白质的晶体结构，并发现了一种似乎可以打开和关闭脂质结合的“口袋”的机制。这可以控制细胞内的细胞机器何时可以将脂质输出到外膜。

“现在我们了解了脂质运输机制的功能，它开辟了一条新的途径，让我们设计出可以防止外膜完全构建的药物，让我们能够抵御感染性细菌，”Henderson表示。

研究人员已经设法展示了如何将这种知识付诸实践。在之前的研究中，研究小组发现，改变驱动脂质转运的基因可以防止细菌变得具有传染性。

该研究发表在《自然·微生物学》杂志上。

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